Thrombocytopénie
introduction
Les soi-disant thrombocytes (plaquettes sanguines) sont un type de cellule dans le sang qui est responsable de la coagulation. Ils constituent donc une partie importante de l'hémostase, car ils se fixent sur les tissus endommagés en cas de blessures et assurent ainsi la fermeture de la plaie. Si l'on parle de thrombocytopénie, cela signifie qu'il y a trop peu de thrombocytes dans le sang. Le contraire, c'est-à-dire trop de plaquettes, serait appelé Thrombocytose décris.
Quand la thrombocytopénie devient-elle dangereuse?
Selon les directives actuelles de la DGHO, les tendances hémorragiques sont classées en fonction de l'étendue de la thrombocytopénie. Physiologiquement, les valeurs plaquettaires se situent dans la plage de référence de 150 000 à 350 000 / µl. Des temps de saignement prolongés ne se produisent qu'à des valeurs inférieures à 100 000 / µl; à des valeurs supérieures à cela, aucune tendance hémorragique accrue n'est à prévoir. Entre 50 000 et 100 000 / µl, les saignements ne surviennent généralement qu'en cas de blessures graves. Avec des numérations plaquettaires comprises entre 30 000 et 50 000 / µl, on peut observer un saignement pétéchial plutôt inoffensif et un temps de saignement généralement prolongé.
En savoir plus sur le sujet sur: Pétéchies
Des conséquences graves ne peuvent être attendues qu'à des valeurs inférieures à 30 000 / µl. Cela peut être un saignement spontané dans le cerveau (saignement intracérébral) ou dans le système organique. Des pétéchies disséminées sur la peau et les muqueuses se produisent également.
causes
Il existe plusieurs causes de carence en plaquettes. Cependant, ils peuvent être grossièrement divisés en deux zones: soit trop peu de plaquettes fonctionnelles sont produites, soit la consommation ou la dégradation dans le sang est trop élevée.
Comme la plupart des composants sanguins, les plaquettes sont produites dans la moelle osseuse. Si la moelle osseuse est endommagée, cela peut signifier que seul un nombre réduit de plaquettes peut être produit. Il existe de nombreuses causes de lésions de la moelle osseuse, mais elles sont principalement causées par des toxines telles que Médicaments, radiations, intoxication au plomb, etc., ou acquis par le cancer, en particulier la leucémie. Il existe également de rares maladies génétiques sous-jacentes (par exemple, le syndrome de Wiskott-Aldrich) qui limitent la fonction de la moelle osseuse.
Une carence en vitamine B12 ou en acide folique peut également entraîner une diminution de la production, car ce sont des composants importants des plaquettes sanguines.
Si la production dans la moelle osseuse n'est pas restreinte, la durée de vie des plaquettes dans la circulation sanguine sera probablement raccourcie. Une dégradation anormalement accrue des plaquettes sanguines peut être responsable de la carence. La cause ici pourrait être une anomalie auto-immune, dans laquelle le système immunitaire de notre corps détruit de plus en plus les plaquettes. Des exemples de maladies pour cela seraient ce que l'on appelle le lupus érythémateux ou la polyarthrite rhumatoïde. Les médicaments ou le cancer peuvent également augmenter la dégradation.
Enfin, la consommation de plaquettes sanguines peut être augmentée en raison de lésions des valves cardiaques artificielles, de la dialyse ou de certaines infections (par exemple EHEC). La grossesse peut également entraîner une faible numération plaquettaire.
En savoir plus sur le sujet: Causes de la thrombocytopénie
La maladie auto-immune de Werlhof est une autre cause d'un nombre réduit de plaquettes sanguines et d'une tendance accrue à saigner. En savoir plus sur: La maladie de Werlhof - est-elle guérissable?
Syndrome HIT
Le syndrome HIT (Thrombocytopénie induite par l'héparine) est une réaction sous forme de thrombocytopénie chez quelques personnes au médicament administré pour la prophylaxie de la thrombose ou pour anticoagulant, l'héparine. Il existe deux types de syndrome HIT. Le HIT de type 1 est une variante inoffensive et n'est généralement pas symptomatique. Le HIT de type 2, en revanche, peut mettre la vie en danger. Une réaction immunitaire se produit dans le corps et, par conséquent, des anticorps se développent. Les anticorps activent les plaquettes. Les plaquettes sanguines actives entraînent une augmentation de la coagulation sanguine, ce qui peut entraîner des caillots sanguins (Thrombus) surviennent dans les artères et les veines. De plus, des perturbations peuvent survenir dans les très petits vaisseaux sanguins et entraîner des lésions tissulaires dues à une altération du flux sanguin. La consommation de plaquettes fait chuter la concentration plaquettaire de plus de moitié.
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leucémie
La leucémie est appelée cancer du sang dans le langage courant. Dans la leucémie, la formation de nouvelles cellules sanguines est perturbée. Il existe différents types de leucémie causées par différentes causes. Il existe une possibilité qu'une thrombopénie se développe avec une leucémie. Habituellement, la formation de cellules leucémiques entraîne un déplacement de la formation sanguine normale dans la moelle osseuse, ce qui affecte également la formation de plaquettes dans la moelle osseuse. En plus des plaquettes, la formation des autres cellules sanguines est également altérée.
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chimiothérapie
La chimiothérapie est souvent initiée pour divers cancers. La chimiothérapie et les cytostatiques sont des médicaments puissants souvent associés à des effets secondaires. De nombreux agents chimiothérapeutiques peuvent affecter la production de sang dans la moelle osseuse. La formation de différents types de cellules sanguines peut donc être affectée, y compris les plaquettes. En plus de la thrombocytopénie, il peut y avoir une diminution des globules blancs (Leucocytopénie).
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Cirrhose du foie
La cirrhose du foie est le terme utilisé pour décrire la perte de tissu hépatique sain. Ceci est déclenché par diverses maladies du foie telles que l'inflammation du foie (hépatite) ou par un abus d'alcool à long terme. La cirrhose du foie peut avoir de nombreuses conséquences, notamment des varices dites œsophagiennes ou un cancer du foie.
La cirrhose hépatique peut également entraîner une thrombocytopénie. Le foie nettoie normalement notre sang. A cet effet, il reçoit un afflux via le circuit dit de la veine porte. Si la fonction hépatique est maintenant restreinte, il y a un arriéré de sang dans ce système veineux. Cela affecte maintenant également la rate, qui devient plus grosse en raison de l'arriéré accru de sang et "stocke temporairement" autant de sang. Cela conduit également à un réarrangement des plaquettes. Ceux-ci ne sont plus uniformément répartis dans la circulation sanguine mais sont en grande partie stockés dans la rate. C'est pourquoi les symptômes d'une carence plaquettaire apparaissent également ici.
Ces médicaments peuvent provoquer une thrombocytopénie
De nombreux médicaments peuvent provoquer une thrombocytopénie. Les héparines en particulier peuvent déclencher une thrombocytopénie dans le cadre du syndrome HIT. Les autres ingrédients actifs des médicaments pouvant entraîner une thrombocytopénie sont, par exemple, les ingrédients actifs suivants: abciximab, eptifibatide, tirofiban, pénicillamine, linézolide, sulfamides, vancomycine, carbamazépine ou sels d'or, valproate, paracétamol, rifampicine ou oxalacidine, dinuprofinidure, chlorhydrate de dinuprofine, céphalo-chlorure . Il existe d'autres médicaments qui peuvent provoquer une thrombocytopénie. Souhaitez-vous des informations précises sur les effets secondaires possibles d'un médicament, tels que thrombocytopénie, vous devez lire attentivement la notice.
diagnostic
La première étape importante du diagnostic est la conversation entre le médecin et le patient. Le médecin peut demander si le patient a un temps de saignement prolongé, par ex. vous avez remarqué une petite incision ou une augmentation des ecchymoses. Les médicaments actuels, en particulier les anticoagulants tels que l'héparine, l'AAS ou le Marcumar et une éventuelle tendance hémorragique familiale peuvent révéler des causes possibles.
Ceci est suivi de l'examen physique, dans lequel par ex. une rate hypertrophiée peut être ressentie, mais des signes des maladies sous-jacentes mentionnées ci-dessus peuvent également être trouvés.
Enfin, un test sanguin de laboratoire est indispensable. Par exemple, la forme et la quantité des plaquettes sont évaluées au microscope. Cela peut également fournir des indications de cancer. Montrer la voie à la cause de la thrombocytopénie est le soi-disant "volume plaquettaire moyen«, Qui permet de juger s'il y a une interruption de production ou une panne via la taille des plaquettes sanguines.
Si le laboratoire présente une thrombopénie, qui ne provoque aucun symptôme et a été découverte plus ou moins par hasard, un soi-disant "Pseudothrombocytopénie«Soyez exclu. Le résultat du laboratoire est falsifié, par exemple, par le long temps de transport de l'échantillon sanguin.
Symptômes
Les plaquettes arrêtent de saigner.S'il y a une carence, il y a une tendance hémorragique accrue et prolongée. Cela se remarque initialement par de petites choses: une petite coupure saigne beaucoup plus longtemps, de légères bosses provoquent des ecchymoses et des saignements fréquents du nez ou des gencives. Si le nombre de plaquettes est supérieur à 30 000 cellules par µl, certains patients ne présentent aucun symptôme.
Si la numération plaquettaire continue de diminuer, ce que l'on appelle des pétéchies se produisent, des saignements minimes dans la peau, qui peuvent être considérés comme de petits points rouge-violet. De plus, il y a des ecchymoses et des saignements spontanés sur les muqueuses.
Vous trouverez de plus amples informations sur le sujet sur: Pétéchies
Les pétéchies et une tendance accrue à saigner peuvent également indiquer la maladie de Werlhof. En savoir plus sur: La maladie de Werlhof - est-elle guérissable?
Si la cause est l'une des maladies sous-jacentes mentionnées ci-dessus, des symptômes d'accompagnement spécifiques peuvent survenir. Le cancer entraîne souvent de la fièvre, des sueurs nocturnes et une perte de poids indésirable.
La polyarthrite rhumatoïde se manifeste par des problèmes articulaires supplémentaires. Cependant, si la moelle osseuse est endommagée, la production d'autres cellules sanguines est également souvent endommagée et une anémie, une anémie, souvent associée à la fatigue, à la fatigue et à la pâleur, peut survenir.
La thrombocytopénie ayant une cause grave, les symptômes doivent toujours être clarifiés par une visite chez le médecin.
Pouvez-vous avoir une thrombose avec une thrombocytopénie?
Dans des situations particulières, une thrombocytopénie et une thrombose peuvent survenir simultanément. Par exemple, dans le cas de la coagulopathie de consommation, une baisse de la numération plaquettaire est un premier indicateur diagnostique. Alors que le stade aigu du DIC peut initialement conduire à une formation considérable de microthrombes avec occlusion vasculaire, nécrose et infarctus d'organe, au stade avancé, les saignements dus à la consommation de facteurs de coagulation sont souvent caractéristiques.
Il peut également y avoir un risque accru de thrombose en cas de thrombocytopénie relative associée à l'héparine. Cela conduit à une thrombocytopénie après l'administration d'héparine. Une distinction doit être faite entre le type HIT1 favorable au pronostic, qui repose sur une interaction directe entre l'héparine et les plaquettes, et le type HIT2 plus sévère. Cela conduit à une agrégation plaquettaire à la suite de la formation d'anticorps contre le complexe spécifique du facteur plaquettaire protéique de surface 4 des plaquettes et de l'héparine. Même si une réduction de la numération plaquettaire absolue peut être déterminée ici, les agrégations de thrombocytes peuvent conduire à des événements thromboemboliques. La règle thérapeutique de base en cas de HIT2 est d'arrêter immédiatement l'administration existante d'héparine et de passer le traitement à l'argatroban ou à l'hirudine recombinante. L'administration externe de concentrés plaquettaires est absolument contre-indiquée!
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Puis-je me fatiguer avec une thrombocytopénie?
S'il y a un manque de formation de cellules sanguines, des symptômes de fatigue accrue ou une baisse des performances et une mauvaise concentration peuvent certainement survenir. Dans le cas d'une carence plaquettaire isolée, cependant, les symptômes de fatigue ne sont généralement pas attendus. Néanmoins, sous la forme particulière d'anémie pernicieuse, une diminution de la concentration de toutes les rangées de cellules sanguines peut être déterminée. Elle est causée par un manque de vitamine B12 (facteur extrinsèque) causé. Le nombre essentiellement réduit d'érythrocytes et l'anémie mégaloblastique (hyperchromique / macrocytaire) associée peuvent entraîner de la fatigue.
thérapie
Le traitement de la thrombocytopénie dépend de sa cause. Si une infection ou une grossesse est la cause de la thrombocytopénie, elle disparaît généralement d'elle-même.
S'il existe une maladie sous-jacente, elle doit être traitée. En cas de carence en vitamine B12 et en acide folique, elle doit être compensée par un apport supplémentaire. Les médicaments qui entraînent une réduction pathologique des plaquettes sanguines doivent être dosés de nouveau ou arrêtés et remplacés par des préparations mieux tolérées. Les symptômes causés par les maladies auto-immunes peuvent être améliorés par des spécialistes avec des médicaments immunosuppresseurs spécifiques. Les maladies cancéreuses sont également évaluées et traitées par des spécialistes. Si la rate est fortement agrandie, elle devra peut-être être retirée.
Si la carence en plaquettes se situe dans une fourchette potentiellement mortelle de moins de 10 000 plaquettes par µl de sang, des concentrés de plaquettes sont administrés qui, comme les transfusions sanguines, ajoutent des plaquettes étrangères au sang. Ici aussi, la cause de la carence plaquettaire doit alors être trouvée et traitée.
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Médicament
Il n'existe pas de traitement médicamenteux général pour la thrombocytopénie car les causes varient considérablement.
Par exemple, les médicaments immunosuppresseurs sont utilisés dans les maladies auto-immunes. Ceux-ci suppriment le système immunitaire du corps et empêchent ainsi la dégradation excessive des plaquettes sanguines. Des exemples de ce groupe de médicaments seraient des glucocorticoïdes ou des anticorps spécifiques.
Il est également important de vérifier le médicament que vous prenez actuellement. Les anticoagulants puissants tels que l'Aspirin® ou l'héparine peuvent entraîner une thrombocytopénie et doivent être interrompus ou dosés en conséquence.
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Comment la cortisone peut-elle aider?
L'utilisation de la cortisone comme immunosuppresseur joue principalement un rôle dans la thrombocytopénie déclenchée par auto-immunologie. Surtout, la maladie de Werlhof (ITP) décrite ci-dessus doit être mentionnée. Le but de l'administration de cortisone est une augmentation du nombre absolu de plaquettes en inhibant les anticorps dirigés contre les plaquettes. Si cela ne se produit pas rapidement, une thérapie à forte dose peut éventuellement conduire à une amélioration sous forme de plusieurs cycles. Le traitement par cortisone (glucocorticoïde) peut atteindre un succès thérapeutique temporaire ou permanent. C'est ce qu'on appelle une rémission durable.
Naturopathie
Pour soutenir la thérapie appropriée pour la maladie sous-jacente, le patient peut augmenter sa numération plaquettaire en modifiant son mode de vie. L'exercice ou le sport modéré est considéré comme utile. De plus, il existe une alimentation saine riche en fibres et en vitamines.
Les vitamines C, D, K et B12 sont particulièrement utiles ici. Il y a beaucoup de vitamine C dans les agrumes (citrons, kiwi, oranges) ou dans certains légumes (chou, tomates, brocoli). La vitamine B12 et l'acide folique peuvent bien sûr être complétés par des produits laitiers, du poisson, des œufs et des épinards. Bien sûr, il existe également des suppléments correspondants pour les vitamines, qui peuvent être achetés en consultation avec le médecin de famille de la pharmacie.
Les acides gras oméga-3 sains, de plus en plus présents dans le poisson, les huiles végétales et les noix, auraient également une influence positive sur la numération plaquettaire.
Enfin, un effet positif des ingrédients à base de plantes du thé vert, du giseng blanc, des feuilles d'olivier et de la pipérine est également discuté.
Il est important de noter qu'une telle thérapie ne doit jamais être effectuée seule et doit toujours être effectuée en consultation avec le médecin de famille!
Le régime alimentaire peut-il améliorer la thrombopénie?
Une légère diminution des plaquettes peut être compensée par certains ajustements de l'apport alimentaire. Fondamentalement, un régime contenant de la vitamine B et de la vitamine C a montré un effet productif sur l'augmentation du nombre de plaquettes. Les aliments particulièrement riches en ces deux vitamines sont les tomates, les agrumes et les légumes à feuilles vertes. D'autres supports importants dans la formation des plaquettes sont la vitamine D, l'acide folique et la vitamine B12. Les aliments contenant des oméga-3 tels que l'huile de lin, l'huile de colza, les noix, les graines et les poissons de mer devraient également jouer un rôle de soutien. Fondamentalement, en plus d'une alimentation équilibrée avec un apport riche en vitamines, la consommation d'alcool, de boissons caféinées et de sucres raffinés doit être évitée.
Quelles peuvent être les conséquences à long terme de la thrombocytopénie?
En principe, une numération plaquettaire constamment basse peut entraîner des événements hémorragiques avec les complications suivantes. Cependant, les saignements dus à une thrombocytopénie ou à une thrombocytopathie (par exemple, dus à un traitement par ASA) sont principalement limités aux saignements cutanés pétéchiaux. Au contraire, ces symptômes indiquent une intervention diagnostique que cette hémorragie cutanée pétéchiale a une valeur pronostique de grande portée. Cependant, les thrombopénies peuvent survenir en association avec diverses maladies graves telles que certaines anémies (par exemple, anémie pernicieuse) et la leucémie ainsi que d'autres maladies de la moelle osseuse. Un spectre diagnostique plus large tel que Utilisez des diagnostics de laboratoire ou des diagnostics d'appareils afin d'éviter d'éventuelles complications.
Thrombocytopénie pendant la grossesse - qu'est-ce que cela peut signifier?
Dans environ 5 à 10% de toutes les grossesses, les femmes ont une légère baisse de leur nombre de plaquettes. Cela signifie une diminution des plaquettes de 15% (soi-disant thrombopénie de grossesse). Cette légère diminution des plaquettes est la deuxième modification pathologique la plus courante de la formule sanguine après une anémie manifeste de grossesse. La légère carence plaquettaire survient principalement au cours du dernier trimestre (tiers de la grossesse) de la grossesse.
En général, si le nombre de plaquettes diminue, il y a une tendance accrue aux complications hémorragiques sous forme de pétéchies (petit saignement punctiforme de la peau). Cependant, il est important de faire la différence entre une baisse faible et forte. Si la diminution est relativement faible, comme dans la plupart des cas de thrombopénie de grossesse, des saignements ne sont pas à prévoir dans certains cas, car l'organisme ne présente une décompensation de la coagulation sanguine qu'à de très faibles numérations plaquettaires.
Une distinction doit également être faite entre la thrombocytopénie en fonction de la cause de la maladie. Dans la forme la plus courante de thrombocytopénie de grossesse (Thrombocytopénie gestationnelle) il n'y a généralement aucun risque pour la mère et l'enfant sous forme de complications hémorragiques. Avec la thrombocytopénie auto-immune, en revanche, la mère peut avoir une tendance accrue à saigner pendant la période de naissance. Dans le cas des nouveau-nés, des saignements sévères peuvent également survenir en raison du passage d'auto-anticorps contre les plaquettes à travers le placenta. En principe, lorsqu'un saignement survient chez la mère et l'enfant sous forme d'hémorragie cérébrale ou de toutes hémorragies d'organes, plusieurs formes de manifestation sont possibles.
En termes de diagnostic différentiel, il est très important de différencier ces thrombopénies de grossesse typiques sans complications des autres tableaux cliniques. Surtout, la complication qui se développe souvent pendant la grossesse, le syndrome HELLP et l'éclampsie (empoisonnement de la grossesse). HELPP signifie chronologiquement une hémolyse survenant (destruction de cellules sanguines d'origines différentes), une augmentation des enzymes hépatiques et une diminution du nombre de plaquettes. Alors que les deux premières anomalies diagnostiques en particulier peuvent conduire à des complications symptomatiques, la thrombopénie gestationnelle normale se révèle généralement être une phase asymptomatique de la grossesse. Les symptômes ne sont pas non plus attendus après la naissance. Au contraire, la thrombocytopénie diagnostique en laboratoire disparaît en peu de temps.
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Thrombocytopénie chez les nouveau-nés - que peut-elle être?
Une distinction fondamentale doit être faite entre les thrombopénies congénitales et acquises chez le nouveau-né. La thrombopénie survient avant la naissance ou dès les premiers jours de la vie (congénitale) ou au cours des premières semaines à quelques mois (acquise). La plupart des thrombopénies chez l'homme surviennent à la suite, par ex. Infections ou comme effet secondaire d'un médicament.
Une forme importante est le purpura thrombopénique immunitaire idiopathique (PTI). La maladie de Werlhof est synonyme de PTI. Avec ce tableau clinique, il y a typiquement une baisse isolée des plaquettes dans l'enfance (n'affectant que les plaquettes) avec des nombres inférieurs à 100 000 / ul. La cause du PTI est encore inconnue, bien que des infections virales antérieures des voies respiratoires supérieures soient présumées. La maladie de Werlhof est la cause la plus fréquente de tendances hémorragiques dans l'enfance. Il existe deux signes diagnostiques possibles qui indiquent un PTI. D'une part, des anticorps IgG peuvent être détectés dans le plasma sanguin qui sont dirigés contre les plaquettes et se forment souvent dans la rate non hypertrophiée. En outre, il existe une thrombocytopénie isolée due à une durée de vie raccourcie avec une mégacaryopoïèse augmentée de manière réactive dans la moelle osseuse ponctuée.
En tant que formes congénitales de thrombocytopénie, diverses maladies peuvent en être la cause. En règle générale, cependant, ceux-ci sont très rares et se divisent en présence d'une formation réduite de plaquettes ou en la formation de plaquettes défectueuses, qui sont ensuite décomposées prématurément. Il convient de mentionner ici la thrombocytopénie amégacaryocytaire congénitale (CAMT). Cela montre une formation réduite des cellules précurseurs des plaquettes, les mégacaryocytes dans la moelle osseuse. Le problème ici est une altération de la formation d'autres rangées de cellules sanguines qui devient plus difficile. Une greffe de moelle osseuse doit être considérée comme une forme de traitement ici.
De plus, le syndrome de Wiskott-Aldrich (WAS) est une autre maladie de la thrombocytopénie congénitale. Ce syndrome est associé à une immunodéficience. Par conséquent, les patients atteints souffrent d'une tendance à saigner ainsi que d'une susceptibilité accrue aux infections. L'eczéma (inflammation de la peau avec démangeaisons et formation de papules et rougeur de la peau) et les maladies inflammatoires de l'intestin sont également courantes ici. Les hommes sont presque exclusivement affectés, car le WAS est hérité d'une manière liée à l'X.
Dans le syndrome de Bernard-Soulier (BSS), des plaquettes pathologiquement hypertrophiées sont visibles, qui sont sujettes à un défaut fonctionnel sévère et sont donc rejetées. En outre, parmi les thrombopénies congénitales, il faut mentionner la macrothrombocytopénie liée à l'X avec perturbation de la formation des plaquettes et des érythrocytes (globules rouges) et les maladies associées à MYH9 avec des anomalies complexes du gène MYH9.
Thrombocytopénie et alcool - quelle est la relation?
Un lien entre la thrombocytopénie et l'augmentation de la consommation d'alcool peut certainement être établi. La moelle osseuse rouge, dans laquelle toutes les cellules sanguines se forment, est très sensible à diverses influences toxiques. Outre l'exposition aux rayonnements (par exemple pendant la radiothérapie), cela inclut également la chimiothérapie ou les substances contenant du benzène. Un taux élevé d'alcool dans le sang peut également avoir un effet toxique sur la moelle osseuse et entraîner une altération de la formation de plaquettes, car l'alcool est classé comme un poison cellulaire puissant au sens large. Des restrictions strictes en matière d'alcool doivent donc être observées lors de l'exécution de chimiothérapie ou de radiothérapie.
En savoir plus sur ce sujet sur: Conséquences de l'alcool
Thrombocytopénie dans le VIH
Une thrombocytopénie associée au VIH peut également survenir en cas d'infection par le VIH. Il s'agit de l'un des changements de formule sanguine pathologiques les plus courants chez le VIH. En l'absence de traitement antirétroviral, la fréquence augmente significativement avec la durée de l'infection. La thrombocytopénie associée au VIH est basée sur deux mécanismes ci-dessous. D'une part, il existe une dégradation accrue des plaquettes induite par voie immunologique.
D'autre part, la production de plaquettes dans la moelle osseuse sous la forme de mégacaryocytes de cellules précurseurs est également réduite. La plupart des patients atteints présentent initialement des saignements sans complications telles que des saignements de la muqueuse, des ecchymoses, des épistaxis (saignements de nez) et des saignements gingivaux (saignement des gencives). Cependant, des saignements intracérébraux et gastro-intestinaux (hémorragie cérébrale et hémorragie gastro-intestinale) peuvent survenir rarement. Cependant, dans ce cas, les plaquettes doivent chuter à des valeurs inférieures à 30 000 / µl. Peut être distingué par le diagnostic, par ex. La thrombocytopénie associée au VIH due à l'ITP est principalement due à une splénomégalie modérée et à une hypertrophie des ganglions lymphatiques.
Vous pouvez trouver plus d'informations sur ce sujet ici: VIH
