Helicobacter pylori

• Estomac d'anatomie

Résumé

Helicobacter pylori est un bactéries en bâtonnets à Gram négatif. Il existe plus de 300 souches différentes qui sont distribuées dans le monde, qui sont régionales et familiales, et dont les informations génétiques diffèrent considérablement dans certains cas. Ce qu'ils ont tous en commun, c'est toute une série de mécanismes d'adaptation différents qui lui permettent de survivre dans son principal réservoir, l'estomac humain, même s'il est sensible à l'acide.

Symptômes

Toutes les personnes atteintes d'une infection à Helicobacter pylori ne remarqueront pas quelque chose de la colonisation indésirable de leur estomac. Seulement 10% des personnes infectées sont touchées par la maladie secondaire de la colonisation, l'inflammation de la muqueuse gastrique (= Gastrite: gaster = estomac) ou même un ulcère de l'estomac ou un cancer de l'estomac. Ces dommages, que le germe laisse sur la muqueuse de l'estomac, sont le résultat d'une propriété unique de la bactérie dans l'estomac, la production d'ammoniac.
Helicobacter pylori forme de l'ammoniac et d'autres substances comme stratégie de survie afin de survivre dans l'acide chlorhydrique gastrique et ce sont précisément ces substances qui sont un poison pour la muqueuse gastrique et commencent à l'attaquer. La muqueuse gastrique commence à s'enflammer en réponse à ce stimulus et à former plus d'acide chlorhydrique. Cela irrite et endommage la muqueuse de l'estomac et un cercle vicieux commence.

Cela devient alors perceptible avec l'inflammation de la muqueuse gastrique décrite ci-dessus et, si elle n'est pas traitée, se termine souvent par la destruction complète de la couche de membrane muqueuse supérieure de l'estomac et un ulcère gastrique, également connu techniquement sous le nom d'ulcère gastrique, se produit. Si la cellule dégénère à un moment donné de l'irritation extrême, même une tumeur à l'estomac peut se développer.

C'est précisément cette irritation de la muqueuse gastrique qui donne lieu aux symptômes typiques qu'une inflammation de la muqueuse gastrique ou un ulcère gastrique causé par Helicobacter pylori. L'inflammation crée une douleur lorsque vous appuyez votre main sur l'estomac (= Tendresse). Cette douleur pressante change avec l'ingestion de nourriture et augmente généralement avec l'alimentation, selon l'endroit où se trouve l'ulcère. En raison de l'augmentation de la production d'acide gastrique, les brûlures d'estomac se produisent souvent en même temps que l'inflammation de la muqueuse gastrique.
De plus, l'irritation de la muqueuse gastrique entraîne souvent des nausées et des vomissements. Si l'inflammation de la muqueuse gastrique persiste pendant une période plus longue, une diarrhée, des gaz et des ballonnements se produisent.
En cas de détérioration soudaine, le développement d'un ulcère doit toujours être envisagé. Les deux scientifiques qui ont pu prouver qu'Helicobacter pylori était la cause de l'inflammation de la muqueuse gastrique ont même reçu un prix Nobel en 2005 pour leur découverte.

Vous pouvez trouver beaucoup plus d'informations sur notre site Web: Les symptômes d'un helicobacter

Test pour un helicobacter

Lors de la détection d'Helicobacter pylori, une distinction est faite entre les méthodes dites invasives et non invasives. Invasif signifie que vous pénétrez dans les tissus corporels.
Il existe plusieurs méthodes de test non invasives. Cela signifie qu'une colonisation par Helicobacter pylori peut en principe être très facilement détectée. L'une des méthodes les plus simples consiste à utiliser l'air expiré normal du patient. Helicobacter est le seul résident de l'estomac à avoir la capacité de l'urée avec la libération de dioxyde de carbone (CO2) Pour former de l'ammoniac. Cette capacité est essentielle pour lui pour survivre dans l'environnement extrêmement acide de l'estomac.
L'urée d'Helicobacter pylori peut être facilement détectée dans l'air expiré, car elle ne sera jamais trouvée chez les personnes en bonne santé. Les méthodes tout aussi simples incluent la détection dans les selles des personnes potentiellement infectées. Les anticorps qui combattent Helicobacter pylori dans le corps peuvent également être détectés dans la formule sanguine des personnes touchées.

Comme ces méthodes de test ne sont pas précises à 100%, des méthodes de détection invasives sont souvent utilisées malgré l'effort plus important, surtout l'échantillonnage (= Biopsie) dans le cadre d'une gastroscopie (= Gastroscopie). Cet échantillon est ensuite examiné en laboratoire et évalué au microscope.

Vous pouvez trouver plus d'informations sur notre site Web: Test respiratoire Helicobacter pylori.

Maladies

Bien que Helicobacter pylori colonise naturellement l'estomac humain, l'infection par cette bactérie peut entraîner diverses maladies aiguës ou chroniques de l'estomac et les complications associées.
Helicobacter pylori joue un rôle dans l'inflammation bactérienne de l'estomac (gastrite B), certains ulcères gastriques et duodénaux (Ulcère gastrique, ulcère duodénal), Inflammation du duodénum et atrophie de la muqueuse gastrique. Si l'estomac est infecté de manière chronique par Helicobacter pylori, il existe un risque de développer un cancer gastrique ou un lymphome provenant du tissu lymphatique associé à la membrane muqueuse (lymphome MALT). Ceux-ci sont associés à une morbidité et une mortalité élevées.

Depuis 1994, Helicobacter pylori fait donc également partie du groupe 1 des cancérogènes (= substances cancérigènes) définis selon les critères de l'OMS.

Estomac d'anatomie

1. Oesophage (œsophage)
2. Cardia
3. Corps
4. petite courbure
5. Fond
6. grande courbure
7. Duodénum (duodénum)
8. Pylore
9. Antrum

infection

La voie de transmission d'Helicobacter pylori n'a pas été élucidée de manière concluante. La possibilité d'une transmission orale-orale et fécale-orale par excrétion de la bactérie dans les selles et réabsorption par d'autres personnes, par exemple à partir de l'eau, est discutée. La nourriture sale est également une source d'apport.

Le germe colonise d'abord son principal réservoir chez l'homme, la partie inférieure de l'estomac (Antrum), se déplace à l'aide de petites protubérances de membrane allongées (Fléaux), qui sont constitués de fils de protéines en spirale et fonctionnent comme une hélice, se propage de manière directionnelle et sur la bouche de l'estomac (Cardia) et le corps de l'estomac (Corpus) en dehors.

Cette colonisation de la muqueuse gastrique peut prendre des décennies. L'environnement gastrique est protégé contre les bactéries par l'acide gastrique agressif. Helicobacter pylori parvient à survivre pendant une courte période en raison de certains mécanismes d'adaptation dans le suc gastrique acide.
Juste jusqu'à ce que la bactérie se fixe aux cellules épithéliales de la muqueuse gastrique avec des structures adhésives spéciales, appelées adhésines, les pénètre et se niche dans le mucus, ce qui protège l'estomac de l'auto-digestion et, pour cette raison, la bactérie de l'acide gastrique. C'est une condition préalable à une inflammation de l'estomac causée par Helicobacter pylori (gastrite). Les cellules inflammatoires pénètrent dans les tissus. Le tableau clinique est appelé gastrite chronique active.

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transmission

L'infection par la bactérie Helicobacter pylori est considérée comme contagieuse, mais pas le tableau clinique de l'inflammation de la muqueuse gastrique causée par Helicobacter pylori. On suppose avec une grande certitude que la transmission a eu lieu chez la plupart des personnes atteintes dans l'enfance, lorsque le système immunitaire n'est pas encore suffisamment efficace pour combattre le germe.

De même, le chemin de transmission lui-même, en plus de l'âge à la transmission, fait toujours l'objet de recherches actuelles. Il est soupçonné d'être transmis par contact bouche-à-bouche ou par les excréments de personnes qui l'hébergent dans leur estomac et l'excrètent ensuite avec les aliments digérés.
La transmission bouche-à-bouche, par exemple, se ferait généralement en plaçant la sucette ou la cuillère d'un enfant dans la bouche. La transmission par les matières fécales signifierait qu'il suffit pour une infection que la personne concernée ne se lave pas suffisamment les mains après avoir utilisé les toilettes et que le germe peut alors se fixer aux mains puis pénétrer dans le tube digestif d'autres personnes par contact avec de la nourriture ou par contact direct avec la bouche. . Il peut alors s'y nicher et être transmis à d'autres personnes via le même mécanisme par excrétion avec les matières fécales.

Une transmission des animaux a été exclue à ce jour. Rien qu'en Allemagne, la colonisation des germes peut être démontrée chez plusieurs millions de personnes. On suppose qu'environ 50% de la population mondiale est touchée. Le taux d'infection diffère fortement selon l'âge, le point de vue géographique, l'origine ethnique et la classe sociale (c'est à dire. Situation de logement, revenu, emploi).
Une fois que Helicobacter pylori a attaqué l'estomac, au fil du temps, il colonise toute la muqueuse gastrique et y passe souvent inaperçu pendant des décennies. Il ne provoque des plaintes que chez environ 10% des personnes touchées et dans une proportion encore plus petite, il déclenche une inflammation de la muqueuse gastrique en irritant les cellules de la membrane muqueuse.

Facteurs de virulence

Toujours en production Uréase Helicobacter pylori, une enzyme qui divise l'urée en ammoniac et CO2. Cela augmente le pH dans le milieu environnant de la bactérie, c'est-à-dire qu'il est converti en un environnement moins acide.
Le milieu neutre est appelé la couche d'ammoniaque. Helicobacter pylori produit également des facteurs de virulence tels que la vacuolisation de VacA et de cagA. La toxine VacA a une variété de rôles. Entre autres, il forme des vacuoles dans les cellules épithéliales gastriques, induit le suicide des cellules (Apoptose) et inhibe les cellules de défense spéciales du système immunitaire (T-Les lymphocytes).
Elle joue probablement aussi un rôle dans le développement de maladies secondaires qui ne sont pas encore comprises. Le VacA est produit par environ 50% des souches d'Helicobacter pylori.
La protéine cagA peut être introduite dans les cellules épithéliales de l'estomac à partir de la bactérie. Il se lie aux structures et modifie les voies de signalisation qui ont des propriétés de croissance cellulaire et de migration. Selon les résultats de certaines études, la cagA pourrait induire des maladies secondaires et même être directement impliquée dans le développement tumoral.

Diagnostic

Il existe des méthodes de diagnostic invasives et non invasives pour détecter Helicobacter pylori. Dans les méthodes invasives, le tractus gastro-intestinal supérieur (Tube digestif) examiné.

Les échantillons de tissus prélevés (Les biopsies) de la muqueuse de l'estomac sont examinées de différentes manières. Dans le test rapide enzymatique, la réaction enzymatique déjà mentionnée par l'uréase est utilisée. Ce test s'appelle le test d'uréase Helicobacter (HUT). En outre, on recherche des bactéries au microscope, crée une culture bactérienne et l'examine pour Helicobacter pylori en utilisant des méthodes de génétique moléculaire telles que la réaction en chaîne par polymérase, qui peut reproduire le matériel génétique de la bactérie. À l'aide de la culture ou du HUT, des agents pathogènes vivants peuvent être détectés. Les méthodes de diagnostic non invasives ne nécessitent pas de prélèvement tissulaire par endoscopie, mais sont néanmoins adaptées à la détection d'Helicobacter pylori dans l'estomac. Le CO2 produit par la réaction uréase peut être détecté dans l'haleine à l'aide d'un test respiratoire (Test respiratoire à l'urée).
Un test spécial peut tester les selles du patient pour les composants d'Helicobacter pylori qui sont reconnus par l'organisme comme étrangers et combattus par le système immunitaire (Les antigènes), examiner.
Certaines autres méthodes de test déterminent les anticorps contre Helicobacter pylori dans le sang, l'urine ou la salive du patient, mais ne peuvent pas faire une déclaration autonome sur le niveau actuel d'infection, mais uniquement en relation avec les antécédents médicaux du patient (= antécédents médicaux).

Le test rapide d'uréase à Helicobacter pylori dans le cadre d'une endoscopie fait désormais partie de l'examen de routine si une infection à Helicobacter pylori est suspectée avec un résultat endoscopique anormal.Pour les examens après un traitement, ainsi que pour les patients présentant des troubles abdominaux supérieurs peu clairs sans symptômes supplémentaires, un test d'uréase est effectué si aucune endoscopie n'est utilisée. Dans les études épidémiologiques, les réactions antigène-anticorps dans le sang (sérologie) testé.
Les méthodes de détection diffèrent donc en fonction de divers antécédents de patients présentant une infection chronique à Helicobacter pylori existante ou une infection initiale suspectée et en ce qui concerne l'intervention thérapeutique.

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Ré-infection

Les réinfections sont plutôt rares et surviennent chez environ 1% des personnes touchées après un traitement réussi.

traitement

Sans traitement, l'infection dure toute la vie. Ce n'est généralement pas un problème tant qu'il n'y a pas d'inflammation de la muqueuse gastrique ou d'autres facteurs de risque pouvant être tenus responsables de dommages supplémentaires à la muqueuse gastrique.
Un purement prophylactique (= préventif) La thérapie n'est plus recommandée aujourd'hui, contrairement à ce qui était auparavant une pratique courante. Il n'est recommandé dans les recommandations médicales que si une séquelle survient, des membres de la famille connus avec une tumeur à l'estomac, après l'ablation de parties de l'estomac, si la tumeur de l'estomac est guérie ou pendant un traitement à long terme analgésiques non stéroïdiens comme l'ibuprofène ou le diclofénac Glucocorticoïdes, le cortisol.

Le processus d'élimination du germe s'appelle Éradication. La thérapie typique consiste en une combinaison de principalement 2 antibiotiques différents et un autre Les inhibiteurs de la pompe à protons. Cette thérapie prend ensuite environ 7 à 10 jours. Selon le schéma choisi par le médecin, on parle du Trithérapie italienne ou françaiseparce que trois médicaments sont utilisés pour le traiter. Ces schémas ne sont que les options de combinaison les plus fréquemment utilisées, mais il y en a beaucoup d'autres qui sont ensuite utilisées dans des cas individuels. Étant donné que la bactérie ne peut plus être tuée par la plupart des antibiotiques habituels, il est souvent nécessaire d'essayer plusieurs combinaisons d'antibiotiques et la durée du traitement peut s'étendre jusqu'à 8 semaines. La thérapie n'est considérée comme réussie que si aucune bactérie ne peut être détectée dans une autre gastroscopie après plusieurs semaines.

Les inhibiteurs de la pompe à protons
Les inhibiteurs de la pompe à protons font toujours partie du traitement d'Helicobacter pylori. Les inhibiteurs de la pompe à protons bloquent une structure spéciale de la cellule de la muqueuse gastrique, la pompe à protons, qui est responsable de la production d'acide gastrique, c'est-à-dire d'acide chlorhydrique. Cela rétablit l'équilibre entre l'acide agressif et les sucs gastriques protecteurs causés par une production excessive d'acide gastrique et permet à l'estomac de se remettre des dommages et de l'inflammation.
Les effets secondaires sur le tractus gastro-intestinal sont très courants, car la digestion des aliments est modifiée en ce que la digestion dans l'estomac ne peut pas commencer comme d'habitude. Divers effets peuvent être ressentis ici, de la constipation à la diarrhée, en passant par les nausées et vomissements ainsi que les flatulences.

Vous trouverez beaucoup plus d'informations sous notre rubrique: Éradication de l'Helicobacter

En raison du métabolisme dans le foie, le Valeurs hépatiquesqui sont déterminées par défaut lors du prélèvement de sang. Il s'agit principalement de augmentation des valeurs hépatiques. Dans la plupart des cas, cependant, ces valeurs diminueront à nouveau après la fin du traitement et ce n'est que dans de très rares cas qu'une inflammation du foie (=hépatite) se produire.

Parfois, des symptômes tels que des étourdissements, des maux de tête, de la fatigue ou des troubles du sommeil surviennent. Cependant, ces symptômes s'améliorent généralement au cours du traitement et ne doivent pas entraîner l'arrêt immédiat de l'utilisation.

L'utilisation à long terme présente un risque plus élevé pour le moment l'ostéoporose discuté, dans le contexte duquel une augmentation du taux de hanche ou Fractures vertébrales supposé. Les troubles visuels et auditifs sont extrêmement rares et n'apparaissent généralement que directement dans les vaisseaux sanguins après le traitement, c'est-à-dire pas sous forme de comprimés, dans le cadre d'un traitement hospitalier. Si les personnes concernées remarquent ces effets indésirables, le médecin qui les traite doit en être informé.

Les antibiotiques
Parmi les antibiotiques, il existe différents types et substances qui sont utilisés dans le traitement de Helicobacter pylori. Les diverses combinaisons luttent avec beaucoup ces jours-ci Résistances du germe, de sorte qu'il n'est pas rare d'essayer plusieurs combinaisons avant que la thérapie ne réussisse.
L'antibiotique est utilisé très souvent Clarithromycine. La clarithromycine fait partie d'un groupe d'antibiotiques appelé un Macrolides est appelé. Ceux-ci entravent la production de protéines dans une bactérie qui sont essentielles à la vie de la bactérie. Il est connu de beaucoup du traitement des infections respiratoires, comme un bronchite, une Infection pulmonaire (= Pneumonie) ou du traitement de Otite moyenne (= Otite moyenne) , Amygdalite ou Inflammation des sinus être. Les effets secondaires peuvent Nausées, vomissements, diarrhée, vertiges, insomnie ou Réactions d'hypersensibilité et doit être lu dans la notice.

L'antibiotique est également souvent utilisé Amoxicillinequi appartient au groupe de Aminopénicillines entendu. Ce groupe est très proche des classiques Pénicillines liés et inhibe l'accumulation de la coquille externe des bactéries. En plus de son utilisation dans les infections à Helicobakter pylori, il est également utilisé dans les infections du Tube digestif, du Voies biliaires, du Voies urinaires ou comment la clarithromycine dans diverses infections im Zone de la tête et du cou aussi bien que voies respiratoires appliqué.
Les patients avec un Allergie à la pénicilline devrait également s'abstenir de la thérapie amoxicilline si possible. Cependant, comme pour tout médicament, des effets secondaires peuvent toujours survenir et comprennent généralement Troubles du tractus gastro-intestinal comme des nausées, des vomissements ou de la diarrhée. Si des effets secondaires surviennent, un médecin doit être consulté pour déterminer conjointement si un changement d'antibiotique est logique.

Le dernier antibiotique le plus couramment utilisé dans le traitement de l'infection à Helicobacter pylori est Métronidazole du groupe de Générateur de radicaux. Ceux-ci forment de petites molécules agressives, les radicaux, qui constituent le matériel génétique de la bactérie, l'ADN, nuisent et permettent aux bactéries de périr. Le matériel génétique humain peut être causé par les radicaux pas blessé devenir. L'antibiotique est idéal pour le traitement de divers germes intestinaux et, en plus du traitement d'Helicobacter pylori, aide également Infections intestinales ou Infections dans la région génitale ou dans les voies urinaires pour utilisation. Tout en prenant du métronidazole est le Abstenez-vous d'alcool particulièrement important car si elle est prise en même temps, l'accumulation de substances toxiques peut entraîner de graves conséquences. Le métronidazole, comme beaucoup d'autres antibiotiques, peut aussi Indigestion, maux de tête, étourdissements, paresthésie, décoloration de l'urine et réactions allergiques plomb, si cela se produit, il faut toujours consulter un médecin.

Des comportements sains peuvent également améliorer et atténuer les symptômes des personnes infectées. Toutes les recommandations de style de vie sont précédées d'un mode de vie équilibré Éviter le stress comme un facteur majeur dans l'augmentation de la production d'acide gastrique. Le stress s'applique parallèlement à l'émergence de Les crises cardiaques également comme un facteur important dans la création d'un Inflammation de la muqueuse de l'estomac. Si la réduction du stress n'est pas possible, l'apprentissage de diverses techniques de relaxation peut être utile.
En matière de nutrition, il est également important de respecter les conseils ci-dessous. Étant donné que la nourriture, comme la présence d'Helicobacter pylori, est l'un des plus grands stimuli de la production d'acide gastrique, une nutrition optimale peut également avoir une influence majeure sur l'évolution de l'inflammation de la muqueuse gastrique. L'un ou l'autre est recommandé pour les premiers jours douloureux d'une inflammation de la muqueuse de l'estomac jeûne complet ou un très Aliments entiers légers, faciles à digérer. Sont très appropriés pour ces jours Avoine, bananes, biscottes et jus de légumes.
Une alimentation douce doit alors être poursuivie tout au long du traitement. Les aliments difficiles à digérer et riches en graisses restent longtemps dans l'estomac et entraînent une production d'acide gastrique beaucoup plus importante que les produits légers qui peuvent être digérés rapidement dans le reste du tube digestif. Donc, sur la liste des aliments à ne pas manger, il y a agrumes aigres (les nocifs à travers l'acide de fruit PH l'acide gastrique maintenu), fromage, crème, sauces grasses, Frit, crème mais aussi Bonbons. Aliments flatulents comme lentilles ou Chou doit également être évité, car la distension gastrique provoquée par les gaz formés stimule également la production d'acide gastrique. Dans le cas des légumes, les variétés digestibles sont comme Carottes, courgettes ou laitue au lieu de choisir des légumineuses. Les légumes préalablement cuits deviennent plus digestes. De même avec des fruits Bananes, pommes, poires et abricots plutôt que les oranges ou les citrons fortement acides, la préférence est donnée.

Les repas doivent être divisés en plusieurs petits repas au lieu de quelques gros repas afin de réduire l'étirement comme stimulant de la production d'acide gastrique. Si l'inflammation dure plus longtemps, ce régime doit être maintenu. Diverses boissons peuvent également augmenter la production d'acide gastrique et doivent donc être évitées. D'abord et avant tout, les boissons qui ont déjà été mentionnées à plusieurs reprises Alcool et café. Semblable au chou gonflé devrait également boissons hautement gazeuses ne pas être bu, car le gaz stimule la production d'acide gastrique en étirant l'estomac. Jus de fruits fortement acides comme du jus d'orange l'humilie aussi PH en plus de l'acide gastrique et doit donc également être évité.

En principe, on peut manger tout ce qui ne cause aucune plainte. Selon ce principe simple, le régime peut également être structuré vers un régime normal ultérieurement.

Prévalence

L'infection à Helicobacter pylori est la deuxième maladie infectieuse bactérienne la plus courante chez l'homme. La prévalence est beaucoup plus élevée dans les pays en développement que dans les pays industrialisés. Dans le monde, 50% sont infectés par Helicobacter pylori, mais tout le monde n'en développe pas Inflammation de la muqueuse de l'estomac. La majorité des infections à Helicobacter pylori sont asymptomatiques. Même des symptômes non spécifiques, tels que Douleur abdominale haute ou des brûlures d'estomac peuvent survenir. La contamination augmente avec l'âge. Une personne sur deux âgée de 50 ans et plus a Helicobacter pylori Inflammation de la muqueuse de l'estomac.

Bien que certains mécanismes pathogéniques de chacun Souches d'Helicobacter pylori sont connues et comprises, on ne sait toujours pas quelle souche cause des séquelles et comment Ulcère gastrique (ulcère) et Cancer de l'estomac (cancer gastrique) peuvent être déclenchés et quels patients les développent ou restent asymptomatiques à vie.

l'histoire

Helicobacter pylori a été décrit pour la première fois par deux chercheurs d'Australie occidentale nommés Barry Marshall et John Robin Warren en 1983. Ce n'est qu'en 2005 qu'ils ont reçu le prix Nobel de physiologie ou de médecine, souvent connu sous le nom de prix Nobel de médecine, pour leur découverte. Le nom de la bactérie a également été trouvé Campylobacter pylori et d'autres seulement en 1989 son nom encore valable aujourd'hui: Helicobacter pylori. Le médecin et chercheur allemand Robert Koch a posé la première pierre de la découverte de la bactérie dès le XIXe siècle lorsqu'il a réussi à faire pousser des bactéries en culture et, vues au microscope, à les amener dans une relation causale avec des maladies infectieuses avec des bactéries comme agents pathogènes.

Auparavant, on supposait que le suc gastrique ne permettrait pas à des agents pathogènes nocifs dans l'environnement acide et, entre autres, rendait les influences psychologiques conjointement responsables du développement des ulcères gastriques et intestinaux.

prophylaxie

Le développement et l'utilisation d'éventuels vaccins contre l'infection par sont fréquemment discutés Helicobacter pylori. En raison du taux d'infection élevé, des symptômes désagréables lorsque l'inflammation éclate et des complications associées pouvant être causées par une infection à Helicobacter pylori, ces approches sont très importantes et topiques. Cependant, aucune percée dans le développement d'un vaccin n'a encore été réalisée et l'espoir prématuré d'une utilisation précoce est mis en garde.